Мышечный тонус при поражении периферического двигательного нейрона. Алфавитный указатель Реакция перерождения мышц

Электровозбудимость определяют гальваническим и фарадическим током. При раздражении током мышцы или нерва, идущего к данной мышце, возникает мышечное сокращение. Раздражения осуществляют с определенных участков - двигательных точек. При раздражении фарадическим током возникает тетаническое сокращение мышцы, которое продолжается в течение всего времени прохождения тока. При раздражении гальваническим током мышца сокращается только в момент его замыкания и размыкания; сокращение происходит очень быстро, молниеносно, причем катодозамыкательное сокращение больше, чем анодозамыкательное (КЗС > АЗС).

Количественные изменения электровозбудимости проявляются в снижении или повышении пороговой силы раздражения. Так, при некоторых мышечных заболеваниях (миопатия) порог возбудимости повышается, и для получения мышечного ответа требуется ток значительной силы; при центральных параличах порог электровозбудимости снижается, небольшие по силе тока раздражения вызывают мышечное сокращение. При денервации мышцы в ней развивается дегенеративный процесс, мышечные волокна погибают, замещаются жировой и соединительной тканью. Электрическая реакция пораженных мышц качественно изменяется, возникает реакция перерождения (дегенерации): мышца не сокращается при раздражении фарадическим током, при раздражении гальваническим током возникает медленное «червеобразное» сокращение, причем анодозамыкательное сокращение становится больше катодозамыкательного (АЗС>КЗС). При раздражении нерва мышечного сокращения нет. Такое состояние электровозбудимости наступает на 12-15-й день после перерыва нерва или гибели клетки переднего рога и называется полной реакцией перерождения (РП).

Частичная РП возникает при неполном поражении периферического двигательного нейрона и характеризуется ослаблением возбудимости нервно-мышечного аппарата при раздражении фарадическим и гальваническим током. При раздражении гальваническим током сокращение мышц замедленное. Частичная реакция перерождения указывает на обратимость дегенеративных процессов в мышце. При длительной полной денервации мышцы (свыше 12 мес) в ней развиваются необратимые дегенеративные процессы, мышечная ткань заменяется жировой и соединительной, отсутствует реакция мышцы на раздражение фарадическим и гальваническим током - полная утрата электровозбудимости.

Качественные изменения иного характера происходят при миотонии и миастении. При миотонии наблюдается так называемая миотониче-кая реакция: раздражение мышцы сопровождается длительным сокращением, мышца медленно расслабляется. Для миастении характерна патологическая «утомляемость» мышцы. Каждое последующее мышечное сокращение сопровождается повышением порога возбудимости. Для получения эффекта требуется все большая сила тока, что связано с истощением сократительной способности мышц.

Хронаксиметрия. Для более тонкого исследования функционального состояния нервно-мышечного аппарата используется хронаксиметрия. При хронаксиметрии учитывают не только силу тока, но и время его прохождения. Хронаксиметрию проводят с помощью специальных приборов - хронаксиметров. Сначала определяют реобазу, т. е. минимальную силу постоянного тока, который при замыкании катода вызывает сокращение мышцы.

Хронаксией называется минимальное время, необходимое для вызывания сокращения при действии на нерв или мышцу током, равным по силе удвоенной реобазе.

В норме у мышцы и иннервирующего ее нерва одинаковая хронаксия (закон изохронизма нерва и мышцы). Все мышцы одной и той же функции (синергисты) в одном и том же сегменте имеют одинаковую, а мышцы-антагонисты - разную хронаксию. У проксимально расположенных мышц более короткая хронаксия, чем у дистальных.

В норме хронаксия различных мышц составляет от 0,0001 до 0,001 с. При периферических параличах хронаксия увеличивается, что может иметь значение для определения характера процесса. При восстановлении функции постепенно восстанавливается и хронаксия. При центральных параличах хронаксия укорачивается, усиливается расхождение в показателях хронаксии сгибателей и разгибателей на руках и уменьшается разница в цифровых показателях на ногах.

Может быть определена хронаксия не только эфферентных, но и афферентных систем: кожной чувствительности, оптической системы, вестибулярного аппарата. Чувствительная хронаксия позволяет судить о функциональном состоянии чувствительных анализаторов.

Электромиография - метод регистрации колебаний электрических потенциалов мышц - имеет большое значение в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Электромиограмма (ЭМГ) отражает электроактивность, возникающую при возбуждении двигательных окончаний и мышечных волокон. Биотоки усиливаются в миллион и более раз, после чего записываются осциллографами в виде кривых.

Электромиографию производят при различных состояниях мышц: при расслаблении, при рефлекторных изменениях тонуса (во время напряжения других мышц, при эмоциональном напряжении, глубоком вдохе) и при произвольных сокращениях.

Отведение мышечных потенциалов осуществляется с помощью электродов: игольчатых (погружаемых в мышцу и регистрирующих биоэлектрические потенциалы отдельных мышечных волокон) и поверхностных. Поверхностные электроды регистрируют суммарную электрическую активность от многих мышечных волокон. При анализе электромиограмм учитываются величина амплитуд, частота колебаний потенциалов, а также общая структура осциллограмм (монотонность осцилляции или расчлененность на залпы, форма, длительность и частота залпов и т. п.).

У здорового человека в покое (при локальном отведении игольчатыми электродами) колебания биоэлектрических потенциалов не увеличиваются (на суммарной ЭМГ наблюдаются низкоамплитудные слабые колебания до 10-15 мкВ). Рефлекторное повышение тонуса

сопровождается небольшим усилением электрической активности (до 50-100 мкВ). При произвольном напряжении появляются частые высокоамплитудные колебания (1000 - 2000 мкВ).

ЭМГ имеют разную картину при двигательных нарушениях, обусловленных поражением центральной и периферической нервной систем и мышечного аппарата. Изменения биоэлектрической активности мышц связаны с топикой, тяжестью и стадией патологического процесса. Электромиография помогает в диагностике центральных, сегментарных (переднероговых и переднекорешковых), невритических и миопатических двигательных нарушений, позволяет обнаружить типичные нарушения биоэлектрической активности на ранней стадии заболевания при клинически мало выраженных симптомах, а также дает возможность наблюдать за динамикой процесса и эффективностью лечения (рис. 66).

При периферическом параличе с полной дегенерацией нервных и мышечных волокон потенциалы исчезают («биоэлектрическое молчание»). При поражении переднероговых структур спинного мозга отмечаются уменьшение частоты осцилляции, ритмичные потенциалы фасцикуляций с амплитудой до 300 мкВ и частотой 5-35 Гц («ритм частокола»).

При поражении периферических нервов наблюдается снижение амплитуды осцилляции, а при тяжелом поражении - полное отсутствие биоэлектрической активности в денервированных мышцах. Могут выявляться потенциалы фибрилляций, чаще неритмичных, с амплитудой до 200 мкВ. Для первично-мышечного поражения характерны снижение амплитуды биопотенциалов, укорочение длительности одиночного потенциала и увеличение процента полифазных потенциалов (в норме до 15-20%).

При центральных парезах снижается амплитуда колебаний (во время произвольных движений), в то же время при рефлекторных повышениях мышечного тонуса амплитуда резко увеличивается и появляются частые асинхронные колебания. На ЭМГ можно регистрировать специфические изменения при миотонии и миастении. Так, обнаруживается характерная «миотоническая задержка» - прогрессирующее снижение амплитуд колебаний. Экстрапирамидные гиперкинезы проявляются на ЭМГ залпами частых высокоамплитудных колебаний, возникающих на фоне низковольтной кривой.

Рис. 66. Типы электромиограммы. 1 - интерференционная запись при первично-мышечном процессе; 2, 3 - денервационный тип нарушения мышечного электрогенеза при поражении периферического нерва (2) и переднего рога спинного мозга (3).

Электронейромиография - комплексный метод исследования, включающий:

1) регистрацию и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП);

2) определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ);

3) определение скоростей проведения импульса (СПИ) по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов;

4) подсчет мотосенсорного и краниокаудального коэффициентов, коэффициентов асимметрии и отклонения от нормы.

В основе электронейромиографического метода лежит применение электрической стимуляции нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, регистрируемых с иннервируемой мышцы или с самого нервного ствола. Стимуляция нерва в двух точках, находящихся на определенном расстоянии друг от друга, позволяет вычислить время, в течение которого волна возбуждения проходит между точками стимуляции. Таким образом, оказывается возможным определить скорость проведения импульса по волокнам нерва.

Метод определения СПИ применим для любого доступного исследованию периферического нерва, однако в практике электронейромиографии чаще исследуют срединный, локтевой, большеберцовый, малоберцовый, реже локтевой и седалищный нервы (табл. 5). Топография некоторых нервов затрудняет стимуляцию их в двух точках. В этих случаях косвенное представление о СПИ дает измерение латентного периода М-ответа при однократном раздражении с одной точки. Таким образом исследуют мышечно-костный нерв руки, плечевое сплетение, бедренный нерв, лицевой, межреберный нервы (рис. 67).

М-ответ - вызванный потенциал мышцы, являющийся суммарным синхронным разрядом двигательных единиц мышцы в ответ на электрическое раздражение нерва. Обычно М-ответ регистрируется с помощью накожных отводящих электродов, которые более объективно, чем игольчатые, отражают суммарную активность мышцы. Пластины электродов помещают поперечно расположению волокон. При изучении М-ответа обращают внимание на интенсивность порогового раздражения, форму вызванного потенциала, его амплитуду и длительность. Форма М-ответа зависит от ряда факторов. При биполярном отведении М-ответ имеет негативную и позитивную фазы соответственно прохождению волны возбуждения над обеими электродными пластинками.

Н-рефлекс является моносинаптическим рефлекторным ответом мышцы при электрическом раздражении нерва и отражает синхронный разряд значительного числа двигательных единиц. Название «Н-рефлекс» соответствует первой букве фамилии Hoffmann, впервые описав шего этот ВП в 1918 г. Н-рефлекс является эквивалентом ахиллова рефлекса, в норме определяется только в мышцах голени. Однако у детей раннего возраста при незаконченной миелинизации пирамидной системы моносинаптический рефлекс вызывается также в мелких мышцах кисти и стоп. В отличие от М-ответа, обусловленного раздражением двигательных волокон нерва, Н-рефлекс вызывается раздражением чувствительных волокон. Импульс возбуждения направляется ортодромно к спинному мозгу, а затем по двигательным волокнам - к мышцам.

Таблица 5. Расположение стимулирующих и отводящих электродов

При постепенном увеличении интенсивности раздражения нерва выявляется своеобразное соотношение в динамике изменения амплитуды рефлекторного (Н-рефлекс) и прямого (М-ответ) ответа от мышцы. Н-рефлекс появляется при силе раздражения, подпороговой для М-ответа. По мере возрастания амплитуда Н-рефлекса достигает максимума и начинает уменьшаться, а амплитуда М-ответа увеличивается.

При силе раздражения, супрамаксимальной для М-ответа, Н-рефлекс, как правило, уже не определяется. При электронейромиографическом исследовании изучаются следующие параметры Н-рефлекса: латентность, форма, амплитуда, длительность. При фоторегистрации Н-рефлекса необходимо фиксировать последовательно изменяющееся соотношение Н- и М-ответов.

Потенциал действия (ПД) нерва обусловлен электрической активностью волокон периферических нервов в ответ на электрическое раздражение нервного ствола. ПД нерва является суммарным потенциалом действия, складывающимся из потенциалов отдельных нервных волокон разного диаметра и степени миелинизации.

Рис. 67. Определение скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам срединного нерва и схема вызванных ответов мышцы и нерва.

Потенциал действия: 1 - нерва; 2-мышцы; А - проксимальная точка раздражения; Б - дистальная точка раздражения; В - отводящий электрод.

ПД афферентных волокон регистрируется кольцевыми пальцевыми электродами при стимуляции ствола нерва или, наоборот, со ствола нерва при стимуляции концевых его ответвлений. Кроме того, ПД эфферентных волокон можно регистрировать при избирательной стимуляции двигательных волокон нерва, изолированно от чувствительных волокон. В клинической практике исследование ПД двигательных волокон обычно не проводится в связи с его малой амплитудой, поэтому, говоря о ПД нерва, имеют в виду ПД чувствительных волокон. При изучении ПД нерва обращают внимание на интенсивность порогового раздражения, форму и амплитуду вызванного потенциала. Порог раздражения (порог ПД нерва) обычно ниже порога М-ответа. При постоянном наращивании силы раздражения амплитуда ПД нерва увеличивается, а затем может несколько уменьшаться при раздражении, супрамаксимальном М-ответу. Повышение порога раздражения наблюдается при денервационных процессах. ПД нерва обычно двухфазный, негативная фаза непрерывно переходит в позитивную.

Двигательная единица (ДЕ) является элементарной частицей нервно-мышечного аппарата. Термин «двигательная единица» введен Шеррингтоном для обозначения комплекса, состоящего из двигательной нервной клетки, ее аксона и группы мышечных волокон, иннервируемых этим аксоном.

Метод определения числа функционирующих ДЕ в мышцах thenar основан на феномене дискретного ступенчатого нарастания амплитуды мышечного ответа (М-ответа) при плавном постепенном увеличении силы раздражающего тока. Дискретность увеличения амплитуды объясняется включением в двигательный акт все новых ДЕ. Количество ДЕ определяется по формуле:

n = А /а,

где А - максимальная амплитуда М-ответа; а - амплитуда отдельной ДЕ; n-число ДЕ.

Уменьшение числа функционирующих ДЕ наблюдается при поражении центрального и периферического двигательных нейронов. При миодистрофии уменьшение количества ДЕ менее значительно.

Изучение вызванных потенциалов мышц, полученных повторной стимуляцией нерва, направлено прежде всего на выявление нарушений нервно-мышечной синаптической передачи и патологической нервно-мышечной утомляемости. О наличии нервно-мышечного утомления судят по снижению амплитуды М-ответа при повторной электрической стимуляции нерва. Диагностическим критерием миастенического синдрома является наличие феномена декремента (прогрессирующего снижения амплитуды М-ответа) при частоте стимуляции 30-50 имп/с.

При характеристике декремента обращают внимание на частоту и длительность стимуляции, вызвавшей его, а также на глубину декремента (степень снижения амплитуды М-ответа от исходной, выраженная в процентах). При исследовании нервно-мышечной утомляемости используют также фармакологические тесты.

Методика определения СПИ по периферическим нервам основана на сопоставлении латентных периодов ВП при электрическом раздражении двух точек нерва, находящихся на некотором расстоянии друг от друга. СПИ по периферическим нервам вычисляется по формуле.

v = S/T,

где v -скорость проведения импульса, м/с; S - расстояние между проксимальной и дистальной точками раздражения нерва, мм; T- разность латентных периодов (ПД нерва - для чувствительных, М-ответа-для двигательных волокон), мс.

Некоторые исследователи используют метод определения СПИ по чувствительным волокнам периферических нервов путем регистрации вызванных потенциалов действия соматосенсорной зоны коры больших полушарий при стимуляции периферического нерва на разных уровнях, а также метод, основанный на определении разности латентных периодов Н-рефлекса.

Величина СПИ зависит от многих условий и прежде всего от диаметра нервного волокна, степени его миелинизации, температуры, кислотно-щелочного состояния, электролитного обмена в окружающей нерв ткани, возраста обследуемого, времени суток, лекарственных воздействий. СПИ неодинакова в разных сегментах нерва. Доказано, что СПИ прямо пропорциональна диаметру волокна. Выраженная в метрах в секунду, СПИ в 6 раз превышает диаметр волокна, выраженный в микрометрах. Указанная закономерность не является абсолютной в связи с тем, что ствол нерва обычно состоит из волокон разного диаметра и разной степени миелинизации.

Электронейромиография находит все более широкое применение в клинике нервных болезней. Метод наиболее информативен в диагностике заболеваний, сопровождающихся поражением периферических нервов (мононевриты, полиневриты, невральная амиотрофия, полиневропатии при эндокринных и коллагеновых заболеваниях, при которых наблюдается снижение СПИ по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, снижение амплитуд вызванных потенциалов мышцы и нерва). В последние годы электронейромиография нашла применение также при изучении супрасегментарных пирамидных и экстрапирамидных поражений.

Электроэнцефалография - регистрация биотоков мозга. Функционирование центральной нервной системы сопровождается биоэлектрическими процессами. При возбуждении в нервных клетках ионы перераспределяются, возникает разность потенциалов между заряжающимися электроотрицательно участками ткани. Разность потенциалов, возникающих в тканях мозга, очень мала (миллионные доли вольта), поэтому их регистрация и измерение возможны только при помощи высокочувствительных аппаратов - электроэнцефалографов, усиливающих и записывающих биопотенциалы мозга. В настоящее время применяются многоканальные электроэнцефалографы с перьевой записью. Отведение биотоков производится посредством серебряных и оловянных электродов, укрепляемых на коже различных отделов головы: лобных, височных, теменных, затылочных (рис. 68). В анестезиологической практике для контроля за уровнем наркоза во время операции чаще применяются игольчатые электроды. Существует монополярный способ записи ЭЭГ (активный электрод помещают в любой точке головы, а другой, пассивный, устанавливают на мочке уха) и биполярный (применение двух электродов, установленных в различных отделах головы - лобно-затылочные, лобно-височные, височно-затылочные и другие отведения). Исследование проводят в экранированной от помех свето- и звуконепроницаемой камере. Обследуемый должен максимально расслабиться. Случайные мышечные движения мешают исследованию, создавая дополнительные биотоки.

Для установления локализации патологического очага и выявления скрытых изменений применяют различные функциональные нагрузки (действие света, звука, гипервентиляции, умственной нагрузки и т. д.). Визуальный анализ электроэнцефалограммы (ЭЭГ) обнаруживает в ней наличие волн, различающихся по частоте колебаний, амплитуде (вольтажу), форме (синусоидальная, заостренная), регулярности, выраженности реакции на внешние раздражения.

Основными ритмами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя и бодрствования являются альфа- и бета-ритмы. У альфа-волн частота 8-12 колебаний в секунду с амплитудой 40-70 мкВ. Альфа-ритм регистрируется преимущественно над затылочными долями. При подаче светового раздражения у исследуемого наблюдается депрессия альфа-ритма.

Рис. 68. Электроэнцефалография.

А - основные отведения ЭЭГ; Б - схема зависимости основных электроэнцефалографических ритмов от возраста и функционального состояния мозга.

Бета-волны имеют частоту 16-30 колебаний в секунду, амплитуду 10-30 мкВ. Выражены преимущественно в передних отделах полушарий. Под влиянием внешних раздражений они меняются не так четко, как альфа-волны.

На ЭЭГ могут регистрироваться и другие типы волн: тета-волны с частотой колебаний 4-7 периодов в секунду и большой амплитудой (100-250 мкВ), дельта-волны - низкочастотные (1-3 периода в секунду) и высокоамплитудные колебания (50-150 мкВ), а также комплексы, состоящие из медленной волны и высокоамплитудного острого «пика». В норме у здорового взрослого человека тета- и дельта-волны, комплексы «пик-волна» отсутствуют.

Формирование ЭЭГ, характерной для взрослого, происходит постепенно. Первые вспышки медленных волн (частотой 0,3-0,5 в секунду) регистрируются на фоне «биоэлектрического молчания» мозга у эмбриона 1/4 мес. Постоянная биоэлектрическая активность появляется на 7-8-м месяце внутриутробного развития. К этому времени постепенно промежутки между вспышками медленных волн становятся меньше и полностью исчезают, частота волн увеличивается, достигая 6-8 в секунду. Максимально выражены биоэлектрические потенциалы в передних отделах мозга, преимущественно в двигательных прецентральных зонах коры больших полушарий. У новорожденных отсутствует биоэлектрическая активность в затылочных областях мозга; в прецентральных областях ритм колебаний равен 2-5 в секунду с примесью частот 10-13 периодов в секунду.

Периферический паралич — это следствие глубоких изменений в нейронах спинного мозга. Выражается в частичной утрате рефлексов, атрофии мышц, потере мышечного тонуса и нарушениях в работе рефлекторной дуги. Периферический паралич иногда приводит к резким неконтролируемым подергиваниям пораженных мышц.

При данном виде заболевания очень характерно изменение реакции мышц на воздействие электрическим током. В нормальном состоянии мышца проводит электрический ток, что приводит к ее сокращению. В случае с пораженными параличом мышцами в них не происходит обычной реакции, а наблюдаются процессы, которые называются реакцией дегенерации или перерождения.

При таких реакциях нерв не пропускает ток к мышце, поскольку его основные волокна либо перерождены, либо уничтожены, а сама мышца теряет возможность сокращения в ответ на воздействие фарадическим током, оставляя реакцию лишь на гальванический. Но даже это сокращение происходит гораздо медленнее, чем обычно. Такое состояние наступает примерно через 2 недели после начала негативных процессов в нерве. При частичном повреждении двигательного нейрона происходит неполная реакция перерождения, в случае если восприимчивость нерва к обоим видам тока не потеряна полностью, а только ослаблена. Эти признаки обязательно присутствуют при любом виде данного паралича.

Разновидности заболевания

Медики разграничивают вялые и спастические параличи. Вялый паралич (второе название периферического паралича) сопровождается уменьшением мышечного тонуса и даже полной атрофией мышц. Спастический паралич, напротив, характеризуется большим мышечным напряжением. В этом случае пациенты даже могут перестать контролировать свои мышцы. Эта болезнь зарождается в периферическом нерве, а вот спастический появляется в различных отделах как спинного, так и головного мозга.

Но данные клинические типы не считаются самостоятельными заболеваниями, ведь первопричиной этих синдромов бывают разные факторы. Но существуют некоторые разновидности паралича, которые выделяют в отдельные болезни. К примеру, болезнь Паркинсона, полиомиелит у детей, детский церебральный паралич и другие.

Для острого вялого паралича характерны следующие симптомы:

• мышца не сопротивляется пассивным движениям;
• резко выраженная атрофия;
• глубокие рефлексы снижаются или отсутствуют;
• изменение электровозбудимости нервов и мышц.

Данные признаки позволяют отделять пациентов с периферическим параличом от больных, страдающих .

Если у пациентов с центральным параличом мышца обрабатывает нервные импульсы, только исходящие из спинного мозга, то в случае периферического паралича мышца не воспринимает никакой информации. Так что если в первом случае присутствует некое подобие мышечной деятельности (постоянный спазм или напряжение), то во втором такая деятельность практически невозможна.

Существуют также патологии (к примеру, боковой амиотрофический склероз) с более масштабным поражением нейронов. Тут в процесс вовлекаются центральный и периферический нервы. Подтип получившегося паралича является смешанным, то есть у него будут признаки как первого, так и второго вида. Выделяться будут 3 симптома острого вялого паралича: мускульная слабость, атония и отсутствие типичных рефлексов. Но из-за влияний на спинной мозг от соседних узлов нервной системы прибавляется четвертый симптом, свойственный уже центральному параличу. Это атипичные рефлексы, но, поскольку мышцы почти неактивны, они будут заметны очень слабо и с развитием болезни угаснут окончательно.

Болезнь у детей

Одной из главных проблем современной педиатрии являются острые вялые параличи у детей. За последние 20 лет количество случаев полиомиелита у детей снизилось в мире с 350000 до 400 в год. Но, несмотря на это, все еще серьезным остается риск развития у детей ОВП из-за большого распространения других энтеровирусов неполиомиелитического характера.

Встречаются и у детей признаки острого вялого паралича, который выражается дрожью и слабостью в одной или нескольких конечностях, а также неправильной работой дыхательных и глотательных мышц из-за поражения нижних двигательных нейронов.

Главные вирусные первопричины данного заболевания — разнообразные энтеровирусы. Поскольку полиомиелит планомерно побеждается во всем мире с помощью вакцинации и профилактических средств, есть реальная опасность, что прочие нейротропные вирусы завоюют его теперь уже почти пустующую нишу и станут причинами острого вялого паралича. К примеру, энтеровирус 71 типа сейчас считается наиболее опасным нейротропным вирусом, который часто приводит к эпидемиям детских вялых параличей. На острове Тайвань за последние 7 лет общая смертность среди детей младше 14 лет после энтеровирусной инфекции 71 типа составила 16%.

Периферический паралич всегда является следствием поражения перифе-рических двигательных нейронов и возникает как при поражении тел этих нейронов, расположенных в двигательных ядрах черепных нервов или в пе-редних рогах сегментов спинного мозга, так и их аксонов, входящих в состав различных структур периферической нервной системы, а также при блокаде нервно-мышечных синапсов. Избирательное поражение тел периферических двигательных нейронов ха-рактерно, в частности, для эпидемического полиомиелита и бокового амиотро-фического склероза. Поражение структур периферической нервной системы может быть следствием травмы, сдавления, инфекционно-аллергического по-ражения и т.д., ведущих к развитию радикулопатий, плексопатий, невропатий, моно- или полиневропатий. Несостоятельность нервно-мышечных синапсов, передающих нервный импульс с нервного окончания на мышцу с помощью медиатора ацетилхолина-Н, возникает при миастении, отравлении токсином ботулизма. Для периферического, или вялого, паралича характерны следующие признаки. 1. Полная обездвиженность. 2. Атония. Резко выраженное снижение мышечного тонуса. Мышца стано-вится вялой, тестообразной, аморфной, не реагирует на раздражители, лишена силы. При периферическом параличе конечности обычна избыточность пас-сивных движений в ее суставах. 3. Арефлексия. Исчезает рефлекторная реакция парализованных мышц в ответ на их внезапное раздражение, в частности растяжение, например, при ударе по сухожилию мышцы (сухожильные, или миотатические, рефлексы). Отсутствуют все рефлекторные двигательные реакции, в том числе защитные движения. 4. Атрофия. Если двигательный нейрон или его аксон погибают, то все свя-занные с ним мышечные волокна претерпевают глубокую денервационную атрофию. Со временем в связи с развитием атрофического процесса умень- шается масса денервированных мышц. В течение нескольких недель после травмы или начала болезни гипотрофия мышц может быть незаметной, однако в течение первых 4 мес денервированные мышцы теряют до 20—30% исходной массы, а в дальнейшем — до 70—80%. 5. Реакция перерождения, или реакция дегенерации, — извращение реакции на раздражение электрическим током парализованной мышцы и нефункцио-нирующего нерва. В соответствии со сформулированным в 1939 г. американским физиоло-гом У. Кенноном (Cennon W., 1871 — 1945) законом денервации рецепторы денервированных мышечных волокон приобретают гиперчувствительность к возбуждающему или тормозящему действию химических веществ (продукты метаболизма, токсины, лекарственные препараты, нейротрансмиттеры), до-стигающих этих рецепторов гематогенным путем.

Поражение корково-мышечного пути независимо от уровня клинически проявляется параличами или парезами, однако их симптоматология резко различается при патологии центрального и периферического двигательных нейронов.

Периферический паралич (парез) . Развивается при поражении периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепных нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы).

Основные симптомы:

– атрофия (гипотрофия) мышц;

– фасцикуляции;

– атония (гипотония) мышц;

– арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов;

– реакция перерождения, или дегенерации.

Атрофия (гипотрофия) возникает вследствие разобщения («денервации») мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате мышечные волокна перерождаются и гибнут; их заменяют жировая и соединительная ткани. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются специфические изменения электровозбудимости – реакция перерождения, или дегенерации (см. ниже).

Фасцикуляции появляются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов. Патологические изменения мотонейронов сопровождаются нарушением клеточного электрогенеза, что приводит к спонтанным непроизвольным подергиваниям отдельных частей мышцы (мышца как бы «играет»).

Атония (гипотония) рируется. Суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны. Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания бедра к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой и одновременно отрывая пятку от кушетки правой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.

Арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и корково-мышечного пути.

Реакция перерождения устанавливается с помощью магнитной диагностики. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую или магнитную стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы проявляется молниеносным мышечным сокращением в ответ на раздражение. Различаются три вида реакции перерождения: частичная, полная реакция перерождения, полная утрата электровозбудимости.

Частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы ослаблена, но сохранена; сокращение мышцы при ее раздражении вялое, медленное; чтобы получить реакцию, силу магнитного поля приходится увеличивать.

Полная реакция перерождения : на стимуляцию нерва мышца не реагирует независимо от силы магнитного поля. На раздражение самой мышцы она реагирует вялым червеобразным сокращением.

Полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью.

Виды периферического паралича. Периферический паралич (парез) имеет четко очерченную клиническую симптоматику, однако ее распределение зависит от уровня поражения периферического двигательного нейрона. По этому признаку различают следующие разновидности периферического паралича или пареза.

1. Невральный. Возникает при поражении периферических и черепных нервов (невриты, невропатии). Симптомы периферического паралича (пареза) наблюдаются в мышцах, иннервируемых двигательной порцией данного нерва, и обычно сочетаются с чувствительными, вегетативно-трофическими, вазомоторно-секреторными расстройствами, а также с болевым синдромом.

2. Полиневритический. Такой паралич (парез) связан с патологией дистальных отделов нескольких периферических или черепных нервов (полиневриты, полиневропатии). Периферический паралич (парез) отмечается в дистальных группах мышц конечностей (мышцы кистей, предплечий, стоп, голеней) на фоне дистальных чувствительных («перчатки» и «носки», сенситивная атаксия), вегетативно-трофических и вазомоторно-секреторных расстройств.

3. Мультиневритический паралич (парез) наблюдается в мышцах, иннервируемых нервами, которые берут начало из всего сплетения или отдельных его пучков (плекситы, плексопатии). Здесь же выявляются чувствительные, вегетативно-трофические, вазомоторно-секреторные расстройства, болевой синдром.

4. Сегментарный. Возникает при патологии двигательной части сегмента (сегментов). Переднероговое поражение в отличие от переднекорешкового имеет несколько клинических особенностей:

– наличие фасцикуляций (электромиографически – фасцикуляций и фибрилляций);

– очень ранние и быстро прогрессирующие атрофии с реакцией перерождения;

– «мозаичность» поражения в пределах одной мышцы;

– преимущественно проксимальное распределение параличей (парезов), обычно в мышцах плечевого или тазового поясов.

Впервые поражение передних рогов было детально описано при полиомиелите, поэтому в литературе переднероговой процесс часто обозначают как полиомиелитический синдром.

5. Ядерный. Наблюдается при поражении двигательного ядра (ядер) черепных нервов на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию из пораженного ядра (ядер). Одностороннее поражение ядра (ядер) встречается при так называемых альтернирующих синдромах (см. ниже). Двустороннее поражение двигательных ядер, корешков или нервов нижней группы (IX, X, XII) ведет к двустороннему периферическому параличу (парезу) мышц глотки, мягкого нёба, верхней трети пищевода, голосовых связок, языка. В результате возникает так называемый бульбарный паралич (парез).

Центральный паралич (парез). Развивается при поражении центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга). В результате нарушается проведение нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (корково-спинномозговой путь) или к двигательным ядрам черепных нервов (корково-ядерный путь).

Основные симптомы:

– мышечная гипертония, спастичность;

– гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов;

– патологические рефлексы;

– защитные рефлексы;

– патологические синкинезии.

Мышечная гипертония. ь становится расторможенной и неуправляемой. Мышцы на ощупь плотны, напряжены, их рельеф резко контурирован. Пассивные движения совершаются с резким сопротивлением; иногда оно столь выражено, что даже само движение выполнить достаточно трудно (так называемая спастичность). Пирамидный гипертонус имеет два специфических признака:

1) резкое нарастание сопротивления в начале пассивного движения – феномен «складного ножа»;

2) неравномерное повышение мышечного тонуса в определенных мышечных группах с формированием характерной позы (Вернике – Манна) и походки (циркумдуцирующая).

Феномен «складного ножа» выявляется следующим образом. Врач берет разогнутую ногу пациента под голень, а другой рукой резко производит «подсечку» в коленном суставе. Такое резкое и интенсивное пассивное движение при положительном симптоме вначале встречает резко выраженное сопротивление, затем сопротивление исчезает, и нога сгибается в коленном суставе свободно (как при складывании ножа).

Неравномерность распределения мышечного гипертонуса проявляется его преобладанием в мышцах – сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука прижата к туловищу, согнута в локтевом суставе и пронирована, кисть и пальцы также согнуты. Нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, нога «удлинена» и повернута подошвой кнутри. В результате походка носит циркумдуцирующий характер – чтобы не задевать носком пол, больной отводит стопу в сторону и описывает полукруг. Формируется поза Вернике – Манна («рука просит, нога косит»), характерная для центрального гемипареза, особенно в стадии формирования рефлекторных контрактур.

Гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов . Возникают в результате разобщения рефлекторных дуг с корой головного мозга. Глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому повышаются; кожные рефлексы, не получая от коры облегчающих влияний, уменьшаются или исчезают.

Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и, наконец, появлением клонусов (крайняя степень повышения рефлексов). Клонус представляет собой ритмические непроизвольные сокращения какой-либо мышечной группы, возникающие в результате растяжения их сухожилий. Чаще всего удается обнаружить клонус стопы и коленной чашечки; клонус кисти наблюдается редко.

Клонус коленной чашечки определяют следующим образом. Пациент лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач захватывает коленную чашечку большим и указательным пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает ряд повторных сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз.

Клонус стопы определяется так. Больной лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач кладет собственный кулак под колено пациента, резко и с силой разгибает стопу (тыльное сгибание) – в ответ происходит несколько ритмических сокращений и расслаблений икроножной мышцы, а стопа ритмически сгибается и разгибается.

Кожные рефлексы, в отличие от глубоких, не могут повышаться. Утрата или снижение кожных (прежде всего поверхностных брюшных) рефлексов обычно сочетается с повышением глубоких рефлексов на стороне центрального пареза или пирамидной недостаточности.

Патологические рефлексы обнаруживаются при поражении пирамидных путей. У здоровых людей они отсутствуют. Различают следующие группы патологических рефлексов: феномены орального автоматизма, патологические кистевые, патологические стопные. Особую группу составляют защитные рефлексы.

I. Феномены орального автоматизма представляют собой автоматические непроизвольные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. По способу вызывания различают:

– назолабиальный рефлекс (Аствацатурова) – легкий удар молоточком наносят по спинке носа;

– сосательный (Оппенгейма) – штриховое раздражение или прикосновение к губам молоточком;

– хоботковый (Бехтерева) – легкий удар молоточком наносят по верхней или нижней губе;

– дистанс-оральный (Карчикяна) – имитация удара молоточком по губам пациента;

– ладонно-подбородочный (Маринеску – Радовичи) – штриховое раздражение кожи в области тенара, вызывающее ответное сокращение подбородочной мышцы на стороне раздражения со смещением кожи подбородка кверху. Данный рефлекс является выражением стволового автоматизма – рудиментарное проявление древней синергии (хватание-жевание).

Оральные феномены являются характерным признаком псевдобульбарного паралича – двустороннего центрального паралича мышц, иннервируемых нижней группой черепных нервов (IX, X, XII), вследствие двустороннего поражения корково-ядерных (кортиконуклеарных) путей. Они довольно часто наблюдаются у больных гипертонической болезнью, с выраженным церебральным атеросклерозом, хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Вместе с тем необходимо помнить, что у детей младенческого возраста все они вызываются в норме; ладонно-подбородочный рефлекс часто (по данным некоторых авторов, в 50 % случаев) встречается в нерезкой форме у здоровых людей, а ладонно-подбородочный и сосательный рефлексы нередко определяются у людей пожилого возраста без клинических проявлений патологии мозга.

II. Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев. Наибольшую клиническую информативность имеют следующие из них.

– Верхний симптом Россолимо – короткий удар кончиками пальцев врача или молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II–V пальцев при пронированной кисти пациента. В ответ наблюдается легкое сгибание («кивание») концевых фаланг II–V и большого пальцев. Данный рефлекс чаще вызывают при супинированной кисти (рефлекс Россолимо в модификации Вендеровича).

– Верхний симптом Жуковского – молоточком наносят удар по середине ладонной поверхности кисти. Проявляется сгибанием II–V пальцев («кивание») в концевых фалангах.

– Верхний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной стороне кисти в области первой – второй пястных костей. Проявляется сгибанием II–V пальцев.

– Симптом Вартенберга – удар молоточком наносят по указательному пальцу врача, растягивающего им слегка согнутые концевые фаланги II–V пальцев пронированной кисти пациента. Проявляется сгибанием II–V пальцев.

– Симптом Гофмана – вызывается щипковым раздражением концевой фаланги III пальца. Проявляется аналогично другим патологическим кистевым рефлексам.

Патологические кистевые рефлексы (особенно Россолимо – Вендеровича) являются одним из ранних признаков дефектности соответствующего пирамидного пути. Вместе с тем неярко выраженные кистевые рефлексы с обеих сторон могут не иметь клинического значения или встречаться при функциональных расстройствах. В литературе описан еще ряд кистевых «знаков» (Клиппеля – Вейля, Якобсона – Ласка и т. д.), однако они имеют меньшую клиническую информативность.

III. Патологические стопные рефлексы делятся на две группы: разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).

А. Патологические разгибательные стопные рефлексы представляют собой симптом Бабинского и его модификации.

– Симптом Бабинского вызывается аналогично подошвенному рефлексу, т. е. штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского – разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и разведение II–V пальцев – так называемый «знак веера». Представляет собой один из наиболее ранних и информативных симптомов дефектности пирамидного пути. У детей в первые два года жизни он определяется в норме; «замена» обычным подошвенным рефлексом происходит у ребенка, когда тот начинает стоять и ходить. Появление симптома у взрослых объясняется разобщением коры головного мозга с сегментарным аппаратом спинного мозга; в результате растормаживается рудиментарная функция, свойственная задней конечности животных (М. И. Аствацатуров).

– Симптом Оппенгейма – проведение с нажимом большим пальцем или обоими большими пальцами по передневнутренней поверхности большеберцовой кости.

– Симптом Гордона – сжатие рукой врача массы икроножной мышцы.

– Симптом Шеффера – щипковое раздражение или сильное сдавливание ахиллова сухожилия.

При всех этих симптомах, как и при симптоме Бабинского, в ответ происходит разгибание (тыльное сгибание) большого пальца.

Б. Патологические сгибательные стопные рефлексы характеризуются быстрым подошвенным сгибанием («киванием») пальцев в ответ на различные раздражения.

– Нижний симптом Россолимо – короткий удар молоточком или пальцами врач наносит по концевым фалангам пальцев стопы с их подошвенной стороны.

– Нижний симптом Бехтерева – Менделя – удар молоточком наносят по тыльной поверхности стопы.

– Нижний симптом Жуковского – удар молоточком наносят по подошве под пальцами.

Защитные рефлексы представляют собой непроизвольное отдергивание парализованной (а часто и нечувствительной) конечности в ответ на ее раздражение.

Защитный рефлекс Бехтерева – Мари – Фуа вызывается повторным штриховым раздражением, уколом, щипком или прикосновением холодным предметом к коже подошвы; возможная модификация вызывания рефлекса – резкое подошвенное сгибание пальцев стопы врачом. В ответ возникает так называемое тройное укорочение – сгибание парализованной ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном (тыльное сгибание) суставах.

На руках защитные рефлексы встречаются значительно реже. Появление защитных рефлексов свидетельствует о глубоком поражении пирамидных путей или их сдавлении, чаще в спинном мозге.

Патологические синкинезии. Синкинезии (содружественные движения) – непроизвольные движения, возникающие на фоне произвольных. Различные физиологические синкинезии можно отметить у здоровых людей. Так, сжатию кисти в кулак обычно сопутствует ее разгибание в лучезапястном суставе; при ходьбе возникают дополнительные движения рук типа «отмашки».

Патологические синкинезии – непроизвольные движения в парализованной (паретичной) конечности, возникающие при выполнении произвольных движений в непарализованных мышечных группах. В основе формирования патологических синкинезий лежит иррадиация возбуждения из функционально активного мотонейронного пула на ряд соседних сегментов своей и противоположной стороны, тормозимая в норме корой. При поражении пирамидных путей эта склонность к распространению возбуждения перестает тормозиться и поэтому проявляется с особенной силой. Различают три вида патологических синкинезий: глобальные, имитационные, координаторные.

1. Глобальные синкинезии сопутствуют массивным движениям или резкому напряжению в здоровых мышцах туловища или конечностей (например, больного просят сильно сжимать здоровую кисть в кулак). Они также наблюдаются при кашле, чихании, зевоте, смехе и плаче, форсированном дыхании. В ответ возникает «укоротительное» непроизвольное движение в парализованной конечности, выполнить которое произвольно пациент не может.

2. Имитационные синкинезии состоят в том, что парализованная конечность непроизвольно «повторяет» движения здоровой, хотя выполнить это же движение произвольно не удается. Такую синкинезию можно усилить, если оказывать движению здоровой конечности сопротивление. Классическим примером является имитационная синкинезия в двуглавой мышце плеча парализованной руки – врач оказывает сопротивление сгибанию здоровой руки в локтевом суставе, а парализованная рука при этом непроизвольно сгибается.

3. Координаторные синкинезии представляют собой непроизвольные содружественные движения в парализованной конечности при выполнении произвольных движений в здоровых мышцах, функционально связанных с парализованными.

Синкинезия Раймиста – активное приведение или отведение бедра невозможно или резко ограничено из-за паралича или глубокого пареза, однако оно непроизвольно совершается в парализованной конечности одновременно с выполнением этого активного движения здоровой ногой.

Тибиальный феномен Штрюмпеля – больной не может произвести разгибание (тыльное сгибание) стопы. Если же он сгибает паретичную ногу в коленном суставе, особенно при сопротивлении, то одновременно непроизвольно совершается разгибание в голеностопном суставе.

Виды центрального паралича. Различают три основные разновидности центрального паралича (пареза).

1. Проводниковый спинальный. Обусловлен патологией латерального корково-спинномозгового (кортикоспинального) пути. В этом случае центральный паралич (парез) определяется на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию от сегментов с уровня поражения и ниже. Характерны выраженные гипертония мышц, клонусы; легко вызываются патологические и защитные рефлексы. Двигательные расстройства, как правило, сочетаются с проводниковыми чувствительными и (при двустороннем поражении) тазовыми расстройствами.

2. Проводниковый стволовой. Обычно наблюдается при очагах в одной половине ствола. Центральная гемиплегия (гемипарез) возникает в руке и ноге на противоположной стороне тела и входит в структуру альтернирующего синдрома.

3. Проводниковый полушарный. Встречается при поражении внутренней капсулы, лучистого венца и коры головного мозга в области предцентральной извилины. Его принципиальная однотипность определяется наличием контралатеральных очагу параличей (парезов). Тем не менее эти двигательные расстройства имеют ряд специфических черт в зависимости от уровня поражения.

«Капсулярные» параличи и парезы характеризуются выраженностью и равномерностью распределения в руке и ноге в сочетании с центральным параличом (парезом) мышц половины языка и нижней половины мимической мускулатуры лица. В паретичных мышцах отмечается выраженная мышечная гипертония, поза Вернике – Манна, циркумдуцирующая походка. Гемиплегии или глубокие гемипарезы обычно наблюдаются в сочетании с гемианестезией и гемианопсией – так называемый синдром трех геми.

Параличи и парезы при поражении лучистого венца характеризуются, в отличие от капсулярных, неравномерностью распределения в руке или ноге, вплоть до монопареза руки или ноги. Часто наблюдается так называемый фациобрахиальный тип пареза – центральный парез нижней половины мимических мышц лица в сочетании с центральным парезом руки. Выраженность парезов в целом меньше, нежели при капсулярных очагах, также менее выражена мышечная гипертония, реже выявляются клонусы.

«Корковые» параличи и парезы обусловлены поражением предцентральной извилины. Это, как правило, монопарезы руки (очаг в нижних отделах предцентральной извилины противоположного полушария) или ноги (очаг в ее верхних отделах). Парез преобладает в дистальной группе мышц паретичной конечности; больше страдают тонкие, наиболее дифференцированные движения. Мышечный тонус обычно не меняется (может быть даже понижен); глубокие рефлексы также могут не изменяться, а из патологических чаще определяется только симптом Бабинского.

Поражение периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепно-мозговых нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы) приводит к развитию периферического паралича (пареза).

Основные симптомы:

атрофия (гипотрофия) мышц

атония (гипотония) мышц

арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов

фасцикуляции

реакция перерождения или дегенерации

Данный симптомокомплекс носит название вялого , или атрофического , паралича .

Атрофия (гипотрофия)

Возникает вследствие разобщения мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате в ней наступают перерождение и гибель мышечных волокон с заменой жировой и соединительной тканью. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются изменения электровозбудимости – реакция перерождения или дегенерации.

Атония (гипотония) мышц

Является следствием «разрыва» соответствующих гамма-петель, идущих в составе поврежденного периферического двигательного нейрона. Мышцы дряблы, вялы, их рельеф не контурируется, суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны.

Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.

Арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов

Обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и кортико-мускулярного пути.

Фасцикуляции

Отмечаются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов.

Реакция перерождения

Устанавливается с помощью электромиографии. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы возникает как на переменный, так и на постоянный ток. Раздражение постоянным током самой мышцы приводит к молниеносному сокращению, причем необходимая для этого сила тока меньше с катода. Различают три вида реакции перерождения:

частичная реакция перерождения

полная реакция перерождения

полная утрата электровозбудимости

1) частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы на оба тока ослаблена, но сохранена, сокращение мышцы при ее раздражении постоянным током – вялое, медленное, а необходимая для этого сила тока становится с катода больше.

2) полная реакция перерождения – на электрическую стимуляцию нерва мышца не реагирует независимо от вида тока. При раздражении самой мышцы переменным током ее сокращение также отсутствует, а при раздражении постоянным током она реагирует вялым червеобразным сокращением.

3) полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы, независимо от вида тока. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью.